此病毒低抗力不强,对干燥、日光、高温均敏感,紫外线、过氧乙酸、甲醛、乳酸和乙醚等对麻疹病毒均有杀灭作用,但在低温中能长期保存
感染方式
麻疹是全身性疾病,其病理改变可出现于全身各个系统,
其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显全身淋巴系统出现增生,在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞,淋巴样组织肥大颊粘膜下层的微小分泌腺发炎,其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成koplik斑
传染
症状
引起麻疹的病因为麻毒时邪,从口鼻吸入,侵犯肺脾肺主皮毛,开窍于鼻, 司呼吸,毒邪犯肺,早期表现为肺卫症孕妇慢性阑尾炎症状状,类似感冒,此为疹前期脾主肌肉和四肢,麻毒邪入气分,皮疹出现全身达于四肢末端,属正气驱邪外泄,为出疹期疹透之后,邪随疹泄,热去津伤,为疹回期麻疹以外透为顺,内传为逆,正气虚亏不能托邪外泄,或因邪盛化火内陷,均可导致麻疹透布不顺,产生合并症如麻毒内归于肺,闭阻肺络,则发为小儿肺炎;麻毒内炽,上攻咽喉,可发为喉痹;麻毒逆传心肝,则神识昏迷,惊厥谵妄等;麻毒内灼阳明,循经上炎,发为口疮;麻毒移于大肠,引起腹泻不止;热传营血,迫血妄行,则引起鼻窍出血等少数患儿因正气不足,正不胜邪,可出现内闭外脱的险证
麻疹引起的间质性肺炎为hecht巨细胞肺炎,而支气管肺炎则是继发的细菌感染sspe病变早期可见脑膜轻女的阑尾炎在哪边度炎症,全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质,在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕,胶质细胞常增生疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失,在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体在电镜下,包涵体呈管状结构,是副粘病毒核衣壳的典型表现这些损害在脑内分布不均匀,且在病程早、晚期的改变也不一致,故脑活检无诊断意义
麻疹患者是惟一的传染源,患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性,病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中,通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播该病传染性极强,易感者接触后90%以上均发病,过去在城市中每2～3年流行一次,1～5岁小儿发病率最高麻疹减毒活疫苗使用后,发病率已下降,但因免疫力不持久,故发病年龄后阑尾炎不能吃鸡蛋吗移目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见,甚至可形成社区内的流行
当易感者吸入麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后,麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖,同时有少量病毒侵人血液;此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃,大约在感染后第5～7天,大量进入血液,此即为临床前驱期在此时期,患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒,并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中,此时传染性最强皮疹出现后,病毒复制即减少,到感染后第16天,仅尿内病毒尚能持续数日出疹后第2天,血清内抗体几乎100%阳性,临床症状也开始明显改善由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中,故部分病人常继发鼻窦炎女性阑尾炎在哪边、中耳炎和支气管肺炎10%的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多,50%在病情高峰时有脑电图改变,但仅0.1%有脑炎的症状和体征,其出现常在急性起病数天后,此时血清中抗体已增高,且已找不到病毒,因此考虑为自身免疫性脑炎
中医辩证
婴儿可从胎盘得到母亲抗体,生后4～6月内有被动免疫力,以后逐渐消失;虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出,但有些小儿仍可持续存在,甚至长达15个月,会影响疫苗接种易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力,可在分娩前、后得病
研究
麻疹
麻疹病毒属副粘病毒科,为单股负链rna病毒,与其它的副粘膜不同之处为无特殊的神经氨酸酶呈球形颗粒,麻疹病毒电镜下呈球形,直径约100～250nm,衣壳外有囊膜,囊膜有血凝素(hl),有溶血作用 麻阑尾炎手术后不能吃疹病毒有6种结构蛋白;在前驱期和出疹期内,可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒在人胚胎或猴肾组织中培养5～10天时,细胞出现病理改变,可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体麻疹病毒只有一个血清型,抗原性稳定
麻疹有顺证和逆证顺证麻疹按正常顺序透发,自初热、透疹直到收没,经过良好,麻疹红润,无合并证;逆证麻疹透发艰难,疹毒内闭,不能外透,或疹出不透,一出即收,或疹色稀疏淡白,或紫暗成片等,常发生合并症
亚急性硬化性全脑炎(subacute sclerosing panencephalitis,sspe),又称 dawson encephalites 在患麻疹之后若干年发生,曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒阑尾炎症状感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制,但都不能证实最近研究发现sspe病人系脑细胞的m蛋白(matrix)合成过程中翻译受阻所造成由于此蛋白是病毒装配所必需,m蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集,它不能被抗体或免疫细胞清除,从而导致该病
麻疹
病毒分析
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